lunes, 13 de agosto de 2007

ORIGEN DEL GOLDEN RETRIEVER

Origen y Evolución

Para casi cualquier otra raza establecer fehacientemente sus orígenes es motivo de controversia; sin embargo, en el caso del Golden Retriever ha prevalecido sólo una versión, dado que existe un libro de orígenes privado donde se detalla el proceso de selección de los ejemplares que la crearon.
Su origen se remonta al año 1858, momento en el que sir Dudley Coutts Marjoribanks, quien posteriormente se convirtió en lord Tweedmouth, adquirió un grupo de perros en un circo ruso que instaló su carpa en Brighton (Inglaterra). Esos perros recibían el nombre de Rastreadores Rusos, una antigua raza caucásica destinada a la custodia del ganado. Su talla era de 76 centímetros a la cruz, pesaban alrededor de 45 kilogramos y poseían un buen pelaje dadas las características climáticas de la zona de procedencia. Durante diez años los cruzó entre sí, hasta que a solicitud de los cazadores de la zona lo hizo con otras razas, hecho que anotó en su libro particular de orígenes, que se conserva en el Kennel Club británico y que se hizo público en 1952.
En este documento figura la adquisición en el año 1864 de un ejemplar Retriever (cobrador) de la raza Wawy Coated Terrier, «Nous», de pelaje amarillo y ondulado, descendiente de padres negros. «Nous» fue comprado a un zapatero, quien a su vez lo había adquirido a un guardián de lord Chichester. En 1868 lord Tweedmouth cruzó a «Nous» con una hembra de Tweed Water Spaniel, «Belle», de manto ondulado y color hígado, del que nacieron tres hembras y un macho, todos de color amarillo y con aptitudes para trabajar en el agua. El macho, de nombre «Crocus», quedó en poder de lord Tweedmouth II, su heredero; y una de las hembras, «Ada», fue a manos del quinto conde de Ilchester, sobrino de lord Tweedmouth, quien al retratarse con ella dejó constancia del gran parecido de aquel ejemplar con los Golden contemporáneos. Lord Tweedmouth continuó la cría con las otras dos hembras, «Primerose» y «Cowslip», a través de cruces consanguíneos con su padre y con otros descendientes.
Posteriormente hizo cruces exogámicos con otras razas, entre las que figuran el Setter Irlandés rojo «Sampson»; dos Retriever de color negro, posiblemente Coat Floated, «Tracer» y «Selstone»; otro Tweed Water Spaniel, «Tweed», y algún Bloodhound de color arena. Las dos últimas inscripciones de ejemplares de color amarillo que aparecen en el libro de orígenes personal se realizaron en 1889. Lord Tweedmouth murió en 1894, pero, tras muchos años de trabajo, había sentado las bases de la cría del Golden Retriever actual.

Descripción del Golden Retriever
La apariencia general del Golden Retriever debe ser la de un perro armonioso, bien proporcionado, activo, poderoso, bien plantado en sus andaduras, de constitución robusta y expresión dulce. La cabeza está bien esculpida y bien proporcionada; el cráneo es largo y ancho, sin resultar pesado; el hocico es poderoso, largo y ancho, con una longitud similar a la del cráneo, medido desde el stop, que está bien definido, hasta el occipucio; la trufa es negra; los ojos son de color marrón oscuro y bien separados; el borde de los párpados es muy oscuro; las orejas son de tamaño mediano e implantadas casi a la altura de los ojos, las llevan pegadas a la cara. El dorso está bien equilibrado; la línea dorsal es horizontal. La cola está implantada y la lleva a la altura de la espalda; llega al corvejón y no se enrosca en el extremo. La talla puede oscilar en los machos entre 56 y 61 centímetros, y en las hembras, entre 51 y 56 centímetros. Las extremidades anteriores son rectas y tienen una buena osamenta. La extremidades posteriores son fuertes y musculosas.
Sólo existe una variedad de color, aunque se admite cualquier tonalidad dorada o crema. No debe ser rojo ni caoba. Se admite la presencia de algunos pelos blancos únicamente en el pecho. Todos los ejemplares deben tener el pelo liso u ondulado, con buenos y abundantes flecos. El subpelo es denso e impermeable.
Andadura enérgica, con mucho impulso. Las patas delanteras y traseras se desplazan en planos paralelos al eje del cuerpo. La zancada es larga y suelta sin ninguna tendencia a levantar las delanteras.

Carácter
Perro dócil, inteligente, naturalmente dotado para el trabajo, de temperamento dulce, nada agresivo, amistoso y seguro de sí mismo. Por naturaleza, disfruta de los espacios abiertos y del ejercicio frecuente, aunque posee una extraordinaria capacidad de adaptación. No le gusta estar solo durante mucho tiempo. Es un nadador incansable, aunque el agua esté fría. Apenas si es ladrador. Todas estas cualidades hacen que sea muy apreciado como perro de caza, de guía, de exposiciones y de compañía.


DIARIO DE UN PERRO

Queridos Amigos amantes de los perros.

Este Diario nos llegó por e mail ya hace varios años,y la verdad es que nos estremeció de tal manera que no pudimos contener las lágrimas al leerlo.
Esperamos que todas las personas que lo lean sientan lo mismo y de una vez por todas nos concienciemos sobre este tema.

El Diario de un Perro:

Esta historia narra sobre lo que uno de "esos perros" nos dirian en realidad,si pudieran hablar.Está dedicado a ellos tratando de sensibilizar a sus dueños.

1ª Semana: Hoy cumplí una semana de edad.Que alegría haber llegado a este mundo!
1er Mes: Mi mamá me cuida muy bien.Es una mamá ejemplar.
2 Meses: Hoy me separaron de mi mamá.Ella estaba muy inquieta,y con sus ojos me dijo adiós,esperando que mi nueva "familia humana" me cuidara tan bien como ella lo habia hecho.
4 Meses: He crecido rápido,todo me llama la atención.Hay varios niños en la casa que para mi son como hermanitos.Somos muy inquietos,ellos me cojen la cola y yo les muerdo jugando.
5 Meses: Hoy me regañaron.Mi ama se molestó por que me hice "pipí" dentro de casa,pero nunca me habian dicho dónde debo hacerlo.Además,duermo en el trastero.Ya no me aguantaba!!!!
8 Meses: Soy un perro feliz.Tengo el calor de un hogar,me siento tan seguro,tan protegido.Creo que mi familia humana me quiere y me consiente mucho.Cuando están comiendo me invitan.El patio es para mi solito y me lo paso pipa escarbando como mis antepsados los lobos,cuando esconden la comida.Nunca me educan.Ha de estar todo bien lo que hago.
12 Meses: Hoy cumplí un año.Soy un perro adulto.Mis amos dicen que crecí mas de lo que ellos pensaban.Que orgullosos se deben de sentir de mí.
13 Meses: Que mal me sentí hoy.Mi "hermanito" me quitó la pelota.Yo nunca cojo sus juguetes.Así que se la quité.Pero mis mandibulas se han hecho muy fuertes,así que lo lastimé sin querer.Después del susto,me encadenaron casi sin poderme mover,bajo el sol.Dicen que van a tenerme en observación y que soy ingrato.No entiendo nada de lo que pasa.
15 Meses: Ya nada es igual...vivo en la azotea.Me siento muy solo....Mi familia ya no me quiere.A veces se les olvida que tengo hambre y sed...Cuando llueve no tengo techo que me cobije.
16 Meses: Hoy me bajaron de la azotea.De seguro mi familia me perdonó.Yo me puse tan contento que daba saltos de alegria.Mi rabo parecia un reguilete.Encima de eso,me van a llevar con ellos de paseo.Nos enfilamos hacia la carretera y de repente se pararon.Abrieron la puerta y yo me baje feliz creyendo que hariamos nuestro dia de campo.No comprendo por qué cerraron la puerta y se fueron."Oigan,esperen!"-ladré...se olvidan de mí.Corri detrás del coche con todas mis fuerzas.Mi angustia crecía al darme cuenta de que casi me desvanecía y ellos no se detendrian: me habian olvidado.
17 Meses: He tratado en vano de buscar el camino de regreso a casa.Me siento y estoy perdido.En mi sendero hay gente de buen corazón que me ve con tristeza y me da algo de comer.Yo les agradezco con mi mirada y desde el fondo con mi alma.Yo quisiera que me adoptaran y sería leal como ninguno.Pero solo dicen "pobre perrito",se ha de haber perdido.
18 Meses: El otro dia pasé por una escuela y vi a muchos niños y jóvenes como mis hermanitos.Me hacerqué,y un grupo de ellos,riendose,me lanzó una lluvia de piedras a ver quien tenía mejor puntería.Una de esas piedras me lastimó el ojo y desde entonces ya no veo con él.
19 Meses: Parece mentira,cuando estaba más bonito se compadecian mas de mí.Ya estoy muy flaco,mi aspecto ha cambiado.Perdí mi ojo y la gente mas bien me saca a escobazos cuando pretendo echarme en una pequeña sombra.
20 Meses: Casi no puedo moverme.Hoy al tratar de cruzar la calle por donde pasan los coches,uno me arrolló.Según yo,estaba en un lugar seguro llamado "cuneta",pero nunca olvidaré la mirada de satisfacción del conductor,que hasta se ladeó con tal de centrarme.Ojalá me hubiera matado,pero solo me dislocó la cadera.El dolor es terrible,mis patas traseras no me responden y con dificultades me arrastré hacia un poco de hierba a la ladera del camino.
Llevo diez dias bajo el sol,la lluvia y el frío,sin comer.Ya no me puedo mover.El dolor es insoportable.Me siento muy mal,quedé en un lugar húmedo y parece que hasta mi pelo se está cayendo.Alguna gente pasa y ni me ve,otras dicen "no te acerques".
Ya casi estoy inconsciente,pero alguna fuerza extraña me hizo habrir los ojos.La dulzura de su voz me hizo reaccionar."Pobre perrito,mira como te han dejado",decia...Junto a ella venía un señor de bata blanca,que empezó a tocarme y dijo:"Lo siento,señora,pero este perro ya no tiene remedio,es mejor que deje de sufrir".
A la gentil dama se le salieron las lágrimas y asintió.Como pude,moví el rabo y la miré agradeciendole me ayudara a descansar.Solo sentí el pinchazo de la inyección y me dormí para siempre pensando en por qué tuve que nacer si nadie me quería.
Autor: Lo desconocemos.

DISPLASIA DE CODO

Toda la información sobre la displasia de Codo aquí en este enlace:

Displasia de Codo

LEHISMANIOSIS CANINA EN NUESTRO GOLDEN

LEISHMANIOSIS CANINA
Autor: Jordi Cairó

La leishmaniosis canina es una enfermedad parasitaria producida por un protozoo del género Leishmania. En España la especie responsable es L. infantun que aparte del perro y con menor frecuencia, afecta también al zorro y al hombre. Excepcionalmente se han citado infecciones en rata. ( 3 ,5,17,34,35,52,58).
Esta enfermedad representa un reto para el veterinario clínico por la dificultad de obtener una curación rápida y definitiva, lo que obliga a prescribir tratamientos de larga duración y someter al animal a controles periódicos de por vida. (6,28).
En la actualidad es un tema de investigación por el elevado número de animales afectados en zonas endémicas, el aumento de la prevalencia, su comportamiento oportunista cuando afecta al hombre, así como el desconocimiento de algunos mecanismos de desarrollo de la enfermedad. (4,10,47,62).
En España, diferentes autores, mediante métodos de tipificación enzimática, han aislado varios zimodemas en los diversos hospedadores, perteneciendo todos ellos a la especie Leishmania infantum. En el perro el cuadro clínico se caracteriza por gran diversidad de síntomas y lesiones, dependiendo del grado de infestación, del estado inmunitario del hospedador, del tiempo de evolución de la enfermedad y de los órganos afectados. (9,38,47).
En el hombre se describe una forma de leishmaniosis cutánea localizada en el lugar de inoculación del parásito por el flebotomo, (denominado Botón de Oriente) y una forma visceral con diseminación del parásito por vía hemática que afecta a órganos internos o a zonas mucocutáneas. (40,52).
En 1991, Vidor y colaboradores basándose en un trabajo experimental describieron por primera vez la lesión de primo-infección, en el perro, en la forma de chancro de inoculación, que es igual a la descrita en leishmaniosis humana. Aparte de esta lesión de primo-infección en la leishmaniosis canina siempre existe en mayor o menor grado una afectación visceral con o sin presencia de lesiones cutáneas. En estos casos el parásito llegará a la piel por vía hemática procedente de órganos internos. ( 17,19,62).

ETIOLOGIA

Taxonómicamente Leishmania infantum se clasifica como:

Phylumm Protozoa
Subphylum Sarcomastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Kinetoplastida.
Familia Trypanosomatidae
Género Leishmania

Las leishmanias son parásitos que presentan dos formas evolutivas fundamentales: amastigote en el hospedador vertebrado y promastigote en el vector (flebótomos).La forma amastigote se encuentra en los macrófagos y células del sistema reticuloendotelial de los vertebrados. Tiene una morfología ovoide con un tamaño que oscila entre 3 y 5 m. El citoplasma contiene en su interior un núcleo redondeado, cinetoplasto muy visible y un pequeño cinetosoma puntiforme y poco visible. ( 3 ,7 )
Las leishmanias se tiñen bien mediante el método Diff-Quick; el citoplasma se colorea violeta claro; el cinetoplasto y el cinetosoma en rojo oscuro. ( 3 ).
La forma promastigote está provista de flagelo, es extra-celular y prolifera en la parte media del intestino de los dípteros. Después de una fase de mutiplicación las leishmanias migran hacia las partes anteriores y bucales del tubo digestivo. Esta migración se acompaña de un proceso de diferenciación: se forman los promastigotes metacíclicos que son muy infectivos para los mamíferos. La virulencia de los promastigotes metacíclicos es debida en parte a su resistencia frente a los mecanismos microbicidas de los macrófagos en los mamíferos infectados. (48).
El ciclo evolutivo de la leishmania se inicia cuando un flebotomo hembra ingiere mediante picadura, sangre con amastigotes de un animal infectado. Estos se transforman en promastigotes en el intestino medio del flebotomo. Luego migran hacia la faringe del mosquito y serán inoculados durante la picadura a un nuevo vertebrado. (48,54).
El metabolismo energético de los amastigotes consiste en una glucolisis. En caso de carencia de glúcidos, las leishmanias aceleran su metabolismo protéico y efectúan un proceso de neoglucolisis a partir de aminoácidos por transaminación. Los inhibidores del catabolismo de los glúcidos (estilbenos) tienen una actividad leishmanicida. (8).
Las leishmanias son incapaces de sintetizar las purinas, necesarias para su desarrollo. Por ello, los análogos de las purinas tienen propiedades leishmanicidas (alopurinol). El conjunto de enzimas que intervienen en el metabolismo glucídico de las leishmanias es muy importante para establecer una correcta taxonomía y conocer la epidemiología. (8).
La multiplicación de las leishmanias se produce por fisión binaria longitudinal. Los amastigotes se multiplican en el interior de una vacuola parasitófora que finalmente estalla. Finalmente la célula parasitada se rompe y libera las formas amastigotes que van a penetrar por fagocitosis en el interior de otras células mononucleares. Aún cuando la fisión binaria es la forma habitual de división, tanto para amastigotes como promastigotes,se ha documentado la posibilidad de una multiplicación de tipo sexual. ( 3 ).
Los flebotomos o beatillas son insectos dípteros que actúan como vectores en la transmisión de la leishmaniosis canina y humana. Pertenecen a la familia de los psicódidos y constituyen la subfamilia de los flebotomidos; su tamaño es muy pequeño, oscila entre 2 y 3 milímetros, lo que les permite burlar con facilidad las telas mosquiteras. Tienen un color parduzco y generalmente pasan inadvertidos. Su distribución está relacionada con el clima templado y cálido (clima Mediterráneo). En el ambiente natural los adultos viven durante el día en las grietas de las rocas y troncos de los árboles. Las larvas se desarrollan en lugares en los que hay materia orgánica en descomposición. Algunas especies se han adaptado a la vida doméstica, encontrándose en casas, cuadras, establos, jardines y alcantarillas. Aquí también encuentran alimento y protección. ( 3 ,53).
Los flebotomos ponen huevos de forma alargada, cuyo tamaño oscila entre 0,2 y 0,3 milímetros. Las larvas tienen una morfología parecida a una pequeña oruga. La evolución de estas larvas pasa por cuatro estadíos. ( 3 ).
Al término del desarrollo mudan y se transforman en pupa. Las hembras se alimentan de sangre, los machos de zumos azucarados. La picadura es silenciosa, de unos cinco minutos de duración; suelen picar generalmente en horas de escasa o nula luminosidad. No son activos a temperaturas inferiores a 15º. En general son poco voladores y sus desplazamientos raramente alcanzan 1 o 2 kilómetros si no son favorecidos por corrientes de aire. Son más activos en días de calma. En climas templados su actividad va desde principios de verano a finales de otoño (mayo/octubre). La cópula la realizan al día siguiente de la eclosión. El período de incubación dura de 10 a 12 días; no es necesaria el agua para su desarrollo, solamente una fuerte humedad es suficiente para la puesta que la hembra realiza en lugares con materia orgánica en descomposición y con cierta oscuridad.
La eclosión de las larvas varía de cinco a quince días, dependiendo de la temperatura. El paso de huevo a adulto en condiciones óptimas de temperatura, humedad y alimento se completa en unos cuarenta días, aunque este plazo de tiempo es variable dependiendo del clima y las especies. ( 3 ,34,53).
Las especies de flebotomos que intervienen en la transmisión de la leshmaniosis son en España P.ariasi, y P.perniciosus. (37).
La transmisión de la leishmaniosis en los vertebrados se realiza siempre por la picadura de un vector, el flebotomo. De forma excepcional puede haber transmisión de la enfermedad a través de transfusiones sanguíneas, aunque esta vía no tiene ninguna importancia epidemiológica. (53).

PATOGENIA

El flebotomo inocula en la piel del perro los promastigotes durante la picadura. El éxito de la infección reside en la rápida fagocitosis por los macrófagos y transformación en amastigotes, que resisten mejor los mecanismos de defensa celular. (7,8).
La respuesta del hospedador se traduce en una serie de alteraciones en el sistema inmunitario que conducen a una inmunosupresión. Estos mecanismos están basados en los procesos de inducción que se producen sobre los linfocitos T auxiliares, la sensibilización de los macrófagos y la acción de ciertas citotoxinas (MAF, IFN gamma)
La inmunosupresión proviene de la existencia de linfocitos T supresores, de linfocitos T auxiliares, una hipereactividad y el efecto de algunas citotoxinas. ( 3 ,38, 45, 46 ).
Las consecuencias patológicas que se producen en el animal enfermo son debidas a los parásitos y a la respuesta del hospedador.
En el lugar de inoculación se puede producir una lesión o chancro de inoculación. Es lo que en el perro denominaremos Leishmaniosis Cutánea Localizada. Esta lesión es siempre asimétrica y presenta tres fases bien diferenciadas: fase precoz, caracterizada por una lesión eritemo-escamosa de 10 a 15 mm de diámetro rodeada por un anillo edematoso, fase intermedia, úlcero-costrosa con un tamaño de 2 a 3 cm de diámetro, y fase precicatricial, que precede a la desaparición definitiva de la lesión. (8,59, 62 ).
Las lesiones en la leishmaniosis cutánea localizada se sitúan por lo general en la cabeza: morro, hocico, borde externo y cara interna de las orejas. Aparecen de uno a seis meses después del período de actividad de los flebotomos (2,7 +/- 1,3 meses despues del período de infección) que corresponde a un tiempo medio de incubación de 6 meses aproximadamente. Persisten de tres a nueve meses antes de desaparecer y la duración media es de 6 meses. (49,62).
En un 25% de los perros que presentan seroconversión no se ha podido detectar de forma visible el chancro de inoculación. Por el contrario, un 25% de los animales que presentan chancro de inoculación no presentan posteriormente una seroconversión. (62).
Con posterioridad a esta lesión localizada descrita anteriormente se produce una extensión orgánica de la infección por vía hematógena llegando al bazo y al hígado y generalizándose por vía sanguínea y linfática. (30).
En el perro las leishmanias raramente se observan en sangre. Los órganos que poseen células linfoides y macrófagos son los que se afectan con mayor frecuencia ( ganglios linfáticos, médula ósea, bazo). (30).
El desarrollo de la leishmaniosis en el perro depende de numerosos factores. La receptividad de los animales es muy variable; los niveles de infección en algunas razas puras son más elevados en relación a los perros cruzados autóctonos. Antes de la fase de diseminación o después del tratamiento en algunos animales no se desarrolla infección y se produce una curación. La duración del período de incubación varía de 3 a 5 meses hasta varios años. ( 3 ,8).
Cuando la fase cutánea localizada ha sido superada, la diseminación visceral resulta evidente. La gravedad y la velocidad de la evolución está entonces relacionadas con el grado e intensidad de la respuesta inmunitaria, fundamentalmente humoral. La leishmaniosis se transforma entonces en una enfermedad de inmunocomplejos. La abundancia de medios mediante los cuales estos parásitos son capaces de librarse de los mecanismos inmunitarios explica las dificultades que existen para que el tratamiento sea efectivo y definitivo, al igual que el poder establecer unos planes de inmunización preventiva eficaces. (8,62).

SINTOMAS CLINICOS

La sintomatologia clínica es muy variada dependiendo del grado de infestación, el estado inmunitario del hospedador, el tiempo de evolución y los órganos afectados. (9).
Los animales afectados de leishmaniosis cutánea localizada examinados en la consulta presentaron generalmente una sola lesión nodular ulcerada de 2-3 cm de tamaño localizada preferentemente en la cabeza (hocico, morro, orejas), de color rojizo y asimétrica.
Cuando ha sido superada esta fase inicial de infección y se ha producido una extensión de la enfermedad a las visceras, las
manifestaciones clínicas son muy variadas, presentando uno o más de los siguientes signos: (9,11,15,17,18,41,50,56,59).

1-Pérdida de peso
2-Adenopatías
3-Esplenomegalia
4-Lesiones cutáneas
5-Epistaxis
6-Lesiones oculares
7-Complicaciones renales
8-Cojeras
9-Transtornos gastrointestinales
1O-Insuficiencia hepática
11-Transtornos del equilibrio
12-Alteraciones hematopoyéticas

Se han detectado parásitos en todos los órganos del cuerpo, incluído el S.N.C. a nivel de los plexos coroideos produciendo alteraciones del equilibrio. ( 43 ).
En las alteraciones de la piel hay que diferenciar las lesiones cutáneas localizadas y las generalizadas. A las primeras se las denomina Leishmaniosis Cutánea Localizada. Corresponde al punto de inoculación del parásito por la picadura del flebotomo. Son lesiones asimétricas, generalmente en la cabeza, de forma nodular eritematosa o ulcerativa (Chancro de inoculación). Una vez superada la fase inicial localizada se produce una diseminación generalizada en diferentes órganos. Esta infección afecta a la piel de entre un 40-70% de los animales enfermos, pudiéndose explicar así el aspecto bilateral y más o menos simétrico de los síntomas clínicos. Las lesiones cutáneas generalizadas corresponden a la visceralización de la infección. Son lesiones simétricas y no pruriginosas. Se caracterizan por descamaciones epidérmicas y alopecia difusa, en especial en la cabeza. También pueden aparecer lesiones ulcerativas ( interdigitales, zonas mucocutáneas) nodulares (frecuentes en el Boxer) o dermatitis pustular. Ocasionalmente, se han descrito lesiones cutáneas de despigmentación nasal, hiperqueratosis nasal, hiperqueratosis plantar y placas eritematosas. La dermis presenta un proceso inflamatario moderado (infiltrado linfoplasmocitario) con macrófagos albergando leishmanias en su citoplasma. También se producen en la dermis depósitos de inmunocomplejos e inmunoglobulinas. (15,19,62).
La pérdida de apetito y de peso pueden evolucionar hacia la caquexia del enfermo. Este estado patológico parece ser debido a varios factores: déficit de aporte (anorexia, lesiones y transtornos digestivos), alteraciones metabólicas (lipídicas y protéicas), aumento de las necesidades órganicas (síntesis de inmunoglobulinas) y pérdida de proteínas a nivel renal. (9,11).
Otra causa importante de la caquexia por leishmaniosis parece ser debida al factor de necrosis tumoral (F.N.T.). Se ha demostrado a nivel experimental en el hámster con Leishmaniosis que los macrófagos del bazo segregan una cantidad muy elevada de F.N.T. En el hombre con leishmaniosis visceral los niveles de FNT son muy elevados y disminuyen rápidamente con el tratamiento y la curación. (8).
Las adenopatías se presentan de forma localizada o generalizada. Se producen como consecuencia de un aumento del número de las células macrófagas y una disminución linfocitaria. El aumento del tamaño del bazo se debe a un desarrollo de la pulpa roja (macrófagos y plasmocitos) y reducción de los linfocitos. Estas alteraciones corresponden a un descenso de la respuesta inmunitaria de mediación celular. ( 3 ).
En el hígado las leishmanias son captadas por las células de Kuppfer y determinan la formación de granulomas. En general, sólamente en fases terminales de la enfermedad se produce una verdadera afectación hepática evidenciada con el aumento de los enzimas hepáticos. (13).
La pérdida de proteínas por orina es un síntoma clínico frecuente en la leishmaniosis. Las alteraciones renales pueden ser debidas a depósitos de inmunocomplejos circulantes, a la proliferación de parásitos en las células mesenquiales o a los efectos tóxicos de los resíduos metabólicos presentes en el suero. (41,42).
Todo ello puede producir una glomerulonefritis endotelio- mesangial aguda. Esta lesión puede ser reversible en una primera fase. Si el estímulo antigénico persiste puede evolucionar a una glomerulonefritis proliferativa con alteración de la membrana basal y glomérulos renales de carácter irreversible, determinando un cuadro clínico de insuficiencia renal asociada a anemia de muy mal pronóstico. (23,41,42).
Las manifestaciones oculares se caracterizan por un predominio de las lesiones inflamatorias del segmento anterior sobre los del segmento posterior. La inflamación en el segmento anterior puede producir conjuntivitis, queratitis y uveítis, siendo las formas asociadas las más frecuentes. A nivel del segmento posterior se puede producir hemorragias de retina, corioretinitis y desprendimiento de retina. Las complicaciones más graves aparecen en las formas evolutivas. También pueden presentarse úlceras, queratoconjuntivitis seca, cataratas y glaucoma. La existencia de estas últimas lesiones empeora considerablemente el pronóstico de la enfermedad. (50,56).
Las lesiones oculares no están relacionados con la gravedad de la leishmaniosis visceral. Estas lesiones pueden persistir después del tratamiento de la enfermedad y una remisión significativa de los niveles de anticuerpos. En los casos de uveítis el estudio de los niveles de anticuerpos e inmunoglobulinas del suero y el humor acuoso no permite afirmar que exista una producción local de anticuerpos. Parece mas probable que las manifestaciones clínicas oculares sean debidas al papel que desarrollan los fenómenos inmunitarios a nivel local. (50,56).
La epistaxis se presenta en los perros con leishmaniosis. A veces es un signo clínico muy precoz. Actualmente no se conoce el mecanismo íntimo por el cual se produce el sangrado en la mucosa nasal pero se cree que es debido a trastornos en los mecanismos de la coagulación (menor agregación plaquetaria) asociados a lesiones ulcerativas e inflamatorias de la mucosa nasal. (9,32).
En las hembras reproductoras que padecen un cuadro clínico poco importante o asintomático, la gestación produce un aumento en número e intensidad de los síntomas clínicos y las lesiones, siendo entonces más propensas a padecer una anemia e insuficiencia renal. Por ello, es difícil en un criadero canino superar la leishmaniosis manteniendo la faceta reproductiva. ( 2 ).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico definitivo, siempre que sea posible, lo basaremos en la visualización e identificación del parásito en la forma amastigote, mediante citología de médula ósea, ganglio o impronta cutánea. Esta técnica es la más específica, rápida y de menor coste económico. El inconveniente es que es positiva en un 70-80% de los casos. En el 30-20% restante, los resultados negativos no excluyen la leishmaniosis. (41).
La punción de médula ósea la realizamos con el animal en decúbito lateral, introduciendo de forma oblícua una aguja hipodérmica (9x25) en el extremo distal de la parte ósea de la costilla, donde la cortical externa es de menor espesor y la parte central es rica en médula ósea. A continuación, realizamos una aspiración, extensión en un porta y tinción con el método Diff-Quik, para su posterior visualización en el microscopio.
Si el perro presenta una adenopatía es posible realizar una punción ganglionar en la zona cortical. También podemos obtener médula ósea mediante punción y aspiración de la cresta ilíaca, esternón o fosa trocantérica femoral. ( 16, 19 ).
Las biopsias de piel son de utilidad cuando existen lesiones cutáneas, en especial en la leishmaniosis cutánea localizada, ya que en el inicio de la infección (primo-infección) todavía no se ha producido una seroconversión, ni existen variaciones en el proteínograma, ni leishmanias en la médula ósea. Mediante técnicas inmunohistoquímicas (inmunoperoxidasa) se pueden detectar parásitos en los cortes histológicos con una gran sensibilidad y especificidad. (16,19).
Los análisis de sangre y orina en los perros con leishmaniosis son muy variables. La proteinuria (con o sin hematuria), la hiperproteinemia, la anemia y la uremia constituyen unos datos de valor orientativo importante. (9,13).
La electroforesis de las proteínas séricas sobre acetato de celulosa es de gran valor orientativo para el diagnóstico de la leishmaniosis. Es una enfermedad en que las variaciones de las gammapatías policlonales son particularmente indicativas. (29,37). Generalmente preceden a los síntomas clínicos. Además, permite establecer un seguimiento durante el tratamiento y un control post-terapéutico. (27).
Las técnicas serológicas (IFI, ELISA) son de gran ayuda en el diagnóstico de la leishmaniosis. Las dos técnicas tienen un gran paralelismo de especificidad y sensibilidad en el perro. Los títulos de anticuerpos positivos,dudosos o negativos, hay que establecerlos siempre en colaboración con el laboratorio que realiza la técnica. De igual forma, es conveniente controlar la repetitividad y fiabilidad, periódicamente, con muestras patrón. (13,20,22,31).
Los métodos serológicos pueden dar resultados negativos en pacientes inmunodeprimidos. En medicina humana, existen reacciones cruzadas de interferencia entre la leishmaniosis, el paludismo, tripanosomiasis, tuberculosis y lepra, dando falsos positivos. En el perro, por el contrario, ni la piroplasmosis, ni la ehrlichiosis, ni la hepatozoonosis dan reacciones cruzadas con la leishmaniosis. Sí han sido descritas con la toxoplasmosis y las mycobacterias. (4,10, 52 ).
En la actualidad se han desarrollado nuevas técnicas de inmunodiagnóstico que representan una mejora de los medios de diagnóstico. El análisis de la especificidad de los antígenos de las leishmanias mediante tecnicas de "Westen-Blot" permite seleccionar antígenos más específicos de esta parasitosis. Mediante técnicas de Western-Blot, se ha podido seleccionar las fracciones proteicas más específicas del antígeno de Leishmania que son reconocidas por el suero de animales enfermos, así como la aparición de sus anticuerpos correspondientes en las distintas fases de la enfermedad. También, en el suero de pacientes con coinfección VIH-Leishmania el Western-Blot permite evidenciar anticuerpos específicos de Leishmania que no son detectables mediante las técnicas convencionales de inmunodiagnóstico. (28).
La aplicación de técnicas de biología molecular basadas en el ADN ofrece ventajas al diagnóstico de las enfermedades infecciosas tales como su sensibilidad, capacidad de identificar el microorganismo responsable y no depender de la respuesta inmune del hospedador. La amplificación de una secuencia especifica del ADN genómico o del kinetoplasto de Leishmania mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) mejora los resultados obtenidos mediante examen directo, cultivo y técnicas serológicas convencionales. No es difícil prever que la tecnica de la PCR como consecuencia de su creciente disponibilidad será el método mas adecuado para el diagnostico de la leishmaniosis. ( 55 ).

La citometría de flujo es una técnica de análisis que se utiliza para detectar in vitro las leishmanias intracelulares con el objeto de cuantificar el número de células infectadas. Experimentalmente, se emplea para controlar la evolución post-terapeútica de los animales tratados con diferentes moléculas. (25).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la leishmaniosis no ha avanzado demasiado en los últimos años. Las moléculas clásicas, como son las sales derivadas del antimonio, antimoniato de n-metil glucamina, constituyen la base de la terapéutica actual. (12,44,57).
El antimoniato de n-metil glucamina tiene 85 mg/ml, es decir, un 8.5% de sal de antimonio. El mecanismo de acción no se conoce totalmente. Parece ser que ejerce una acción inhibidora de la síntesis del ATP durante el proceso de oxidación de la glicogenolisis e interviene en el metabolismo de los ácidos grasos provocando la muerte del parásito. La absorción intestinal de los derivados pentavalentes de las sales de antimonio es nula. Su administración debe realizarse por vía parenteral (IV, IM, SC). Se elimina por riñón a las 24 horas y solamente queda un 20% en sangre circulante, pero se producen efectos acumulativos a lo largo de un tratamiento. Las dosis prescritas, las pautas de administración y la duración del tratamiento son muy diversas según los autores. (1,12,60).
La dosis de 75-100 mg/kg/día, administrada por vía parenteral durante 1 mes, descanso de una 1 semana y un segundo mes de tratamiento, parece bastante adecuada. Existe una gran variación individual en la tolerancia de este fármaco.
Es importante el administrar dosis progresivas al inicio del tratamiento. En caso de abatimiento además de controlar la filtración glomerular es recomendable suspender el tratamiento varios días o reducir la dosis administrada a la mitad. (12,14).
Actualmente, asociado a la sales de antimonio se administra alopurinol por sus efectos sinérgicos, a dosis de 10mg/Kg /12h durante cinco meses.
El alopurinol tiene la propiedad de inhibir el crecimiento del cinetoplasto; su metabolito es incorporado al RNA del parásito ejerciendo un efecto letal. Tiene la ventaja que puede administrarse por vía oral, y sus efectos secundarios a largo plazo son mínimos. ( 2 ).
La inmunoterapia relacionada con la activación de los macrófagos parasitados por el interferon gamma u otras técnicas puede representar en un futuro nuevas formas de acción frente a la infección por Leishmanias. (12).
En los casos de Leishmaniosis Cutánea localizada se realiza un tratamiento general asociado a un tratamiento local con infiltraciones intralesionales de antimoniato de n. metil glucamina. En estos casos el grado de respuesta clínica es bueno.
La supresión del tratamiento en la leishmaniosis visceral se debe basar en la normalización del proteinograma. Cuando mayor es el control post-terapéutico del animal, de forma clínica y laboratorial, mayor es el tiempo de supervivencia. (27,29).
En el supuesto que el perro diagnosticado de leishmaniosis viva en una zona endémica es muy difícil diferenciar entre reinfestación y recidiva. Es aconsejable realizar controles periódicos mediante exámenes clínicos y laboratoriales para detectar las posibles recaídas.
Según algunos autores la utilización de drogas antimoniales reduce el riesgo de transmisión de la leishmaniosis y los animales así tratados no actúan como reservorio del parásito. (26).
Para el éxito de la terapia es importante la actitud de colaboración del propietario y la no existencia de insuficiencia renal. Cuanto más precoz sea el diagnóstico mayores serán las posibilidades terapéuticas de curación . En los casos que exista una pioderma asociada a la leishmaniosis asociamos un terapéutica antimicrobiana durante 4 semanas con cefalosporinas a dosis de 22 mg/Kg/8 horas. ( 2 ).
Es muy importante realizar el diagnóstico de otras enfermedades asociadas a la leishmaniosis como son la ehrlichiosis canina, hepatozoonosis o filariosis para poder administrar una terapéutica completa y adecuada. (1,12).
Se aconseja la eutanasia humanitaria cuando el animal no tenga propietario, este no se muestra dispuesto al tratamiento, el animal sea de edad avanzada o presente insuficiencia renal.
En el caso de que no exista una respuesta favorable al tratamiento debemos revisar el diagnóstico; se reevaluan la función renal, hepática y valorar la posibilidad de la existéncia de otra enfermedad asociada. (21,24,36,51).

PIES DE FIGURA
Figura 1.- Sección longitudinal de una costilla, mostrando la unión costocondral y el lugar adecuado para la punción y aspiración de medula ósea.
Figura 2.- Perro doberman con leishmaniosis generalizada.
Figura 3.- Frotis de médula ósea, tinción con el método Diff-Quik. Se observan amastigotes de leishmania en el citoplasma de un macrofago y libres.
Figura 4.- Perro Cocker con una lesión ulcerativa de Chancro de Inoculación en el hocico.

CURRICULUM VITAE
JORDI CAIRÓ VILAGRAN ( Figueres, 1953 )

Licenciado en Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid. 1976.

Becario residente en la Escuela Superior de Veterinaria de

Toulouse. Francia. Curso 1979-80.

Doctor en Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid. 1986.

Vetrinario Clinico. Hospital Veterinari CANIS. Girona.

BIBLIOGRAFIA
( 1 ) Alvar, J. Molina,R. San‑Andres,M. Tesouro, M. Nieto, J. Vitutia, M. Gonzalez, F. San Andres, MD. Boggio, J. Rodriguez, F. et al. Canine leishmaniasis: clinical, parasitological and entomological follow‑up after chemotherapy. Ann‑Trop‑Med‑Parasitol. 88-4: 371‑379, 1994.

( 2 ) Amusategui, Y. Sainz, A. Rodriguez, F. Tesouro, M.A. Tratamiento de la leishmaniosis canina. Med. Vet., 12 -6, 373-383, 1995

( 3 ) Antoine, J.C. Leishmanies cycle et adaptations. Méd. Arm. 22,1,23-27.1994

( 4 ) Borado, J. La leishmaniosis visceral como infeccion oportunista. The Lancet (Ed Esp.) 9. 2. 647‑648, 1986.

( 5 ) Botet Fregola, J. La leishmaniasi a L'Espanya Peninsular. Recull historic. Tesina de Llicenciatura. Facultat de Farmacia de Barcelona. 1985.

( 6 ) Bourdeau, P. Elements pratiques du diagnostic de la leishmaniose canine. Point Vetrinaire. 43, 125-132. 1983.

( 7 ) Bourdeau, P. Elments de la relation hòte‑parasite au cours de l'infection Leishmanienne et consquences. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 57‑72, 1988.

( 8 ) Bourdeau, P., Physiopathologie de la leishmaniose canine a leishmania infantum. Méd. Arm. 22,1,15-22, 1994.

( 9 ) Cabassu, J.P., Gervais, P., Seguret et N. ‑ Manifestations Clinique de la Leishmaniose Canine. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 29‑34. 1988.

( 10 ) De la Loma, A., Alvar, J., Galiano, E. M., Blasquez, J., Munoz, A. & Najera, R. Leishmaniasis or AIDS? Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 79,421. 1985.

( 11 ) Denerolle, Ph.Leishmaniose canine formes viscérales. Méd. Arm. 22. 1, 39-41. 1994.

( 12 ) Denerolle, Ph. Traitement de la leishmaniose canine. Méd. Arm. 22. 1, 67-68. 1994.

( 13 ) Dunan, S. Interpretation des résultats biologiques dans les leishmanioses humaines et canines. Rec. Méd. Vét. 154, 3. 251‑261, 1978.

( 14 ) Euzeby, J. Thérapeutique actuelle et nouveau concpts. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 103‑110. 1988.

( 15 ) Ferrer, L.; Rabanal, R.; Fondevila, D.; Ramos, J.A.; Domingo, M. Skin lesions in canine leishmaniosis J. Small Animal Pract. 29: 381‑388. 1988.

( 16 ) Ferrer, L., Rabanal, R., Domingo, M., Ramos, J.A., & Fondevila, D. (1988) Identification of leishmania amastigotes in canine tissues by inmunoperoxidase staining. Res. Vet. Sci. 44:194, 1988.

( 17 ) Ferrer, Ll. Leishmaniosis canina en España: datos para el clínico. Enfermedades Infecciosas (1989) 2087 Editorial.

( 18 ) Ferrer, Ll. Juanola, B. Ramos, J.A. Ramis, A. Chronic colitis due to Leishmania infection in two dogs. Vet. Pathol. 28-4: 342‑343, 1991.

( 19 ) Ferrer, L. Leishmaniais. En Kirk, Bonagura. (Ed.) Terapeutica Veterinaria XI, Madrid. Mcgraw-Hill - Interamericana. 296-301, 1994.

( 20 ) Font, A. Closa, J.M. Mascort, J. Monoclonal gammopathy in a dog with visceral leishmaniasis. J. Vet. Intern. Med. 8-3: 233‑235, 1994.

( 21 ) Font, A. Gines, C. Closa, J.M. Mascort, J. Visceral leishmaniasis and disseminated intravascular coagulation in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 204-7: 1043‑1044. 1994.

( 22 ) Giauffret, A., Sanchis, R., et Vitu, C. Les examens de laboratoire dans la leishmaniose canine. Rec. Méd. Vét. 127,6. 913‑930. 1976.

( 23 ) George, J. W., Nielsen, S. W., Shively, J. N., Hoper, S., and Mroz, S. Canine leishmaniasis with Amyloidosis. Vet.Pathol. 13, 363‑373, 1976.

( 24 ) Ginel, P.J. Mozos, E. Fernandez, A. Martinez, A. Molleda, J.M. Canine pemphigus foliaceus associaet with leishmaniasis. Vet. Rec. 133-21: 526-527, 1993.

( 25 ) Goullin, B., Belloc, F., Dumain, P., Ramazeiilles, C., Masseron, T., Floch, J.J. leishmanies intra-cellulaires détection par la cytométrie en flux. Méd. Arm. 22,1 79-84, 1994.

( 26 ) Gradoni, M., Maroli, M. Gramiccia and Mancianti F. Leishmania infantum infection rat in Phlebotomus perniciosus fed on naturally infected dogs under antimonial treatment. Med. Vet. Ent. 1, 339‑342, 1987.

( 27 ) Groulade, P. L'electrophorèse des protines seriques dans la leishmaniose canine, Rev. Med. Vet. 20. 701‑706, 1987.

( 28 ) Groulade, P., Editorial Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: .2. 1988.

( 29 ) Groulade, P. ‑L'intrêt de l'electrophorèse des protines sriques dans le bilan et le suivi au cours de la Leishmaniose canine. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 93‑101. 1988.

( 30 ) Groulade, P., Bourdeau. ‑Moyens pratiques de mise en vidence des Leishmanies Prat. Med. Chir. Anim. Comp. 23. 73‑79, 1988.

( 31 ) Haas, P., Ozon, C., et Bayada, M. Expression standardise des resultats dans la serologie de la Leishmaniose canine. Application a la raction d'elisa. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 89‑92, 1988.

( 32 ) Keenan, C. M., Hendricks, L. D., Lightner, L., Webster, H. K. & Johnson, A. J. Visceral Leishmaniasis in the German Shepherd Dog. I. Infection, clinical disease, and clinical pathology. Vet. Pathol. 21: 74, 1984.

( 33 ) Killick-Kendrick, R., Killick-Kendrick, M., Pinelli, E., Del Real, G., Molina, R., Vitutia, M.M., Cañavate, M.C., Nieto, J. A laboratoty model of canine leishmaniasis: the inoculation of dogs with Leishmania infantum promastigotes from midguts of experimentally infected phlbotomine sandflies. Parasite. 1,311-318, 1994

( 34 ) Lanotte, G., Rioux, J.A., Perieres, J., Vollhardt, Y. Les formes volutives de la leishmaniose viscrale canine. Elaboration d'une typologie bio‑clinique finalit pidmiologique.In Ecologie des leishmanioses dans le sud de la France. Annales de Parasitologie, 277‑295, 1979.

( 35 ) Longstaffe, J. A., Jefferies, A. R., Kelly, D. F., Bedford, P. G. C., Herrtage, M. E. & Darke, P. G. G. Leishmaniasis in imported dogs in the United Kingdom; a potential human health hazard. J. Small Anim. Pract. 24: 23, 1983.

( 36 ) Margarito, J.M. Ginel, P.J. Molleda, J.M. Moreno, P. Novales, M. Lopez, R. Haemangiosarcoma associated with leishmaniasis in three dogs. Vet. Rec. 134-3: 66‑67, 1994.

( 37 ) Martínez, M. S., Gomez, C., Martínez, A., y Prieto, A. Relaciones entre proteinograma y serología en la leishmaniosis canina. V. Congreso Nacional de Parasitología. Salamanca 275‑276, 1987.

( 38 ) Martinez, A. Martinez, M.S. Blanco, A. Hernandez, S. Immunological and histological study of T- and B- lymphocyte activity in canine visceral leishmaniosis. Vet. Parasitol. 51-2: 4959, 1993.

( 39 ) Mary, C.Immunociagnostic de la lesishmaniose Aspects actuels. Méd. Arm. 22. 1, 55-60,1994.

( 40 ) Moreau. Y., Dubreuil,N., Bissuel, G., Vidor, E. Leishmanioses humaines et animales difficultés de la vaccination. Méd. Arm. 22 1, 89-93, 1994.

( 41 ) Naskidachville, L., Peroux, F. ‑La pathologie renale chez le chien Leishmanien. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 43‑47, 1988.

( 42 ) Nieto, C.G.., Navarrete,I., Habela, M.A. Pathological chandes in kidneys of dogs with natural leishmania infecction. Vet Parasitol, 45 , 1/2, 33-47,1992.

( 43 ) Nieto, C.G., Viñuelas, Blanco,A., Verdugo, S.G., Navarrete, Y. : Detections of Leishmania infantum amastigotes in canine choroid plexus. Vet.Rec.145, 346-347, 1996.

( 44 ) Ogunkolade, B.W., Vouldoukis, I., Frommel, D., Davoust, D., Rhodes‑Feuillette, A. and Monjour, L., Immunization of dogs with a Leishmania infantum‑derived vaccine. Vet.Parasitol, 28: 33‑41, 1988.

( 45 ) Pinelli, E., Killick-Kendrix, R., Wagenaar, J., Bernardina, W., Del Real, G., Ruttenberg, J.: Cellular and humoral immune responses in dogs experimentally and naturally infected with Leishamnia infantum. Infect. Immun. 3-9. 1994

( 46 ) Pinelli, E., Gonzalo,R.M., Boog,C., Rutten, V., Gebhard D., Del Real, G., Ruitenberg, J.E.: Leishmania infantum-specific T cell lines derived from asymptomatic dogs that lyse infected macrophages in a major histocomptability complex-restricted manner. Eur. J Immunol. 25: 1594-1600. 1995

( 47 ) Portús, M., Fisa, R., Serra, T., Gállego, M., y Mora, R.. Estudios seroepidemiolgicos sobre la leismhaniosis canina en Cataluña. Med. Vet. 4,11, 569‑575, 1987.

( 48 ) Portus, M. Epidemiologia de la leishmaniosis. La leishmaniosis como zoonosis. lll Jormada tecnica de Avedilla. Zaragoza. 1994.

( 49 ) Pospischil, A., Isabell Fiebiger, H.E., Krampitz und G. Weiland. Experimentelle Infektion mit Leishmanien beim Hund: Klinische, pathologische,parasitologische und serologische Befunde. Vet. Med. B 34, 288‑304. 1987.

( 50 ) Puchol, J.L., Gonzalez, J.L. Leishmaniosis ocular. Afecciones del segmento anterior. Congreso Nacional AVEPA Madrid. 115‑121, 1989

( 51 ) Pumarola, M. Brevik, L. Badiola, J. Vargas, A. Domingo, M. Ferrer, Ll. Canine leishmaniasis associated with systemic vasculitis in two dogs. J. Comp. Pathol. 105-3: 279‑286, 1991.

( 52 ) Quilici, M., Toga, I., Dunan, S., Dumon, H. La leishmaniose viscrale humaine. Clinique, diagnostic, traitement. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 21‑27, 1988.

( 53 ) Rioux, J. A., Lanotte, G., Pratlong, F., Dereure, J., Jarry, D., Moreno, G., Killich‑Kendrick, R., Perieres, J., Guilvard, E., Belmonte, A., y Portus, M. La leishmaniose cutane autochtone dans le Sud‑Est de la France. Resultats d'une enqute copidmiologique dans les Pyrns‑Orientales. Md. Mal. Infect., 650‑656, 1985.

( 54 ) Reyes, A., Morillas, F., Valero, A., Gonzalez, J., Benavides, I., Sanchis, M. C. Encuesta sobre la leishmaniosis canina en las comarcas naturales de la provincia de Granada (Sur de España). Rev. Ibr. Parasitol., 48, 3. 233‑240, 1988.

( 55 ) Roura, X. Sanchez, A. Ferrer, L. Diagnosis of canine leishmaniasis using a PCR technique. Proceedings of the Third World Congress of Veterinary Dermatology. Edinburgh.p 56. 1997.

( 56 ) Roze, M. ‑La Leishmaniose et l'oeil. Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 23: 49‑55, 1988.

( 57 ) Tesouro, M. Jimnez, F. Rodríguez, M. Fragio, L. Rodríguez, F. Evolucin del número de casos de leishmaniosis canina en Madrid y otras provincias. Proceedings of the XIII Congress of the World Small Animal Veterinary Association. Barcelona 1988.

( 58 ) Trigo, M. Leishmaniosis canina. Su estudio clinico: Contagiosidad a la especie humana. Revista Veterinaria de España. X, 5, 242‑250, 1916.

( 59 ) Turel, J., Pool, R. Bone lesions in four dogs with visceral lesihmaniasis. Vet. Rad. 23, 6. 243‑249, 1982.

( 60 ) Valladares, J.E. Alberola, J. Esteban, M. Arboix, M. Disposition of antimony after the administration of N-methylglucamine antimoniate to dogs. Vet. Rec. 138, 181-183. 1996.

( 61 ) Varela, F. Inmunopatologia de la leishmaniosis canina. III Jormada tecnica de Avedilla. Zaragoza. 1994.

( 62 ) Vidor, E. Dereure, J. Pratlong, F. Dubreuil, N., Bissuel, G., Moreau, Y., Rioux, J.A. Le chancre d'inoculation dans la lesihmaniose canine a leishmania infantum. Prat. Med. Chir. Anim. Comp.,26, - 2, 133-137, 1991.

Displasia de Cadera

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA DE CADERA YLESIONES DE CADERA EN GENERAL.
1. Introducción.El término displasia procede del griego "dys" dificultad y "plasso" o "platto" formas, consecuentemente el término displasia hace referencia a la dificultad en formarse bien.La primera descripción de la displasia de cadera (DC) fue realizada por Schnelle en 1935, en Estados Unidos, describiéndose poco después en Europa (Bottarelli, 1935). Fue este mismo veterinario quien estableció la primera clasificación de las displasias de cadera según su gravedad (Schnelle, 1954) A finales de los cincuenta, se constata que nos hallamos ante una patología de origen genético con lo que, a mediados de los sesenta, empiezan los programas de lucha contra la displasia de cadera. La asociación para la crianza de pastores alemanes fue pionera en la materia.En 1966, se llega a la conclusión de que la displasia de cadera es una enfermedad del desarrollo: los cachorros nacen normales y con caderas normales; las anormalidades de la displasia aparecen durante el crecimiento.
2. Anatomía básica de la articulación coxofemoral.La articulación coxofemoral es una rótula, hallándose la cabeza femoral ("caputossis femoris"), asentada en el acetábulo en forma firme y profunda.. El acetábulo lo forman tres huesos: el Ilion, el Isquion y el Pubis. Es una articulación que presenta tres ejes de movimiento en el espacio. La unión de la cabeza femoral al acetábulo se realiza mediante el ligamento redondo ("capitis ossis femoris").
Sin embargo, la unión de la cabeza femoral no viene determinada por este ligamento, ya que se ha observado que un porcentaje muy elevado de animales adultos de todas las razas no presenta el ligamento redondo sin que por ello exista luxación manifiesta de la articulación (Totusaus, et al., 1992 y 1993). Los que sí intervienen en la unión de la articulación son el músculo del Isquion, el músculo glúteo profundo y el músculo Iliopsoas, así como las adherencias de las superficies articulares bañadas por la sinovia.

La cápsula de la articulación coxfemoral envuelve la cavidad cotiloidea y se une al periostio del cuello femoral y borde del acetábulo. La cápsula articular posee una rígida capa de tejido conjuntivo fibroso y de la membrana sinovial (synovialis), a partir de la cual se forma el liquido sinovial. Dicha cápsula obtura el acetábulo y hace que se mantenga una adherencia de las zonas articulares, y proporciona estabilidad de la articulación. Un elemento muy importante de esta articulación es el ligamento transverso del acetábulo que sujeta a la cápsula y a la cabeza femoral.
2.1 Desarrollo de la articulación coxofemoral.El cachorro recién nacido tiene una formación ósea mixta (hueso blando y cartílago), que perdurará hasta el final del crecimiento y se convertirá en hueso. De este modo, y durante el periodo de crecimiento, los tres huesos que formarán el acetábulo en el animal adulto ya están unidos pero en forma de cartílago. Además, y sólo durante el desarrollo, en el acetábulo hallamos también el mesoacetabular (hueso blando muy pequeño en la zona central que al nacer ya esta unido y no aparece como hueso aislado). La cabeza femoral, se forma a partir de un único núcleo de osificación propio. La cabeza se une al cuello femoral por una línea epifisaria, que es la responsable del crecimiento longitudinal del cuello del fémur y, a su vez, la cabeza del fémur crece en dirección al acetábulo. En articulaciones sanas, el acetábulo cubre la cabeza femoral hasta el ecuador de esta.
3. Etiología y patogenesis.La displasia de cadera es una patología del desarrollo etimológicamente compleja. Se ha estimado que entre un 40-60 % de la vulnerabilidad a desarrollar esta patología es de origen genético. Sabemos que el modo de transmisión no es unifactorial (no se rige por las leyes mendelianas de la herencia), sino que en la transmisión de esta alteración intervienen varios genes menores o poligenes. Además, sabemos que hay otros factores no genéticos que intervienen en la manifestación de esta enfermedad: la nutrición, la velocidad de crecimiento, el movimiento (y dónde se efectúa este movimiento), el ambiente (aire libre o cerrado), entre otros. En resumen, el cachorro heredará de sus padres una mayor o menor predisposición o vulnerabilidad a desarrollarla y, según como se de su crecimiento (nutrición, tasa de ejercicio, tasa de crecimiento...), manifestará displasia de cadera.Si nos fijamos en la incidencia, se ven más afectadas las razas medianas y grandes. De todas maneras, creemos y creen que estos datos vienen condicionados por la crianza y la selección de los animales, sometidas ambas a los rigores de la "moda". Estudios que han controlado estos factores, ponen de manifiesto que si que existen razas con mayor predisposición debido a factores de estructura anatómica, peso y rapidez en el crecimiento. En un articulo reciente, nos referíamos a animales de talla grande y gigante con articulaciones blandas:
Con esta definición pretendemos encuadrar una serie de razas que tienen un crecimiento muy rápido, dentro de los 4-6 meses están ya en las ¾ partes de su peso total. Golden, Labrador, Cocker, San Bernardo, Mastin y la mayoría de molosos. Son animales con una estructura ósea muy lenta, en ocasiones el cierre fisario se produce al año o más tarde esto nos da unos cartílagos muy blandos susceptibles de lesión².² A. Tarragó: "Osteoartritis en el perro". Revista Argos. Marzo 2002.
Con esto apuntalamos aun más el hecho de que la predisposición global que rodea al cachorro es muy importante. Sólo los galgos están prácticamente exentos de la Displasia de cadera. La razón puede ser genética o por la crianza depurada durante muchos años de la misma. Lo que sí se ha demostrado es que una crianza racional y lógica la hace desaparecer prácticamente. Y de ello son ejemplo el Wolfshound en Irlanda y el Pastor Belga.Por otra parte, sabemos que una alimentación excesivamente energética y rica en proteína es perjudicial para el crecimiento de razas grandes, favoreciendo más la aparición de la Displasia de cadera (Hedhammar, 1974, y Kastioem, 1975). Asimismo, el exceso de trabajo en un animal de talla grande en su periodo de crecimiento favorece también su aparición.La displasia de cadera aparece cuando al finalizar el desarrollo de la articulación coxofemoral, el acetábulo cotiloideo y la cabeza femoral no concuerdan mutuamente entre sí en su forma. Esta no concordancia pude ser debida, en primer lugar, a un acetábulo plano, con lo que se dificultará la sujeción de la cabeza femoral, y aparecerá una sobrecarga tanto en el cartílago de la cabeza del fémur como en el del acetábulo, produciéndose una osteoartritis. Si en lugar de una acetábulo plano nos hallamos ante una cabeza de fémur demasiado pequeña o no esférica, se darán las mismas cargas desiguales produciéndose los mismos cambios degenerativos (ver Fig. 2-3).

La degeneración del cartílago articular, que puede llegar a ser total, va acompañada por reacciones reactivas de la cápsula articular (tales como la inflamación capsular y el engrosamiento capsular). Existe, además, una reacción importante en la zona de inserción de la cápsula y el periostio, apareciendo excrecencias óseas que se denominan exostosis u osteofitos. Todos estos cambios degenerativos no van a producir dolor al animal (no hay receptores dolorosos en el cartílago articular. Por eso decimos que el cartílago articular se degenera sin aviso. La cápsula articular y el periostio tienen receptores dolorosos y las reacciones dependen del umbral de dolor de cada animal. Este dolor que -en un principio- es puntual y agudo, puede pasar a ser crónico sin que el animal manifieste síntomas clínicos. Por ello, es conveniente observar la forma de andar, levantarse, correr y trotar del animal. Esta observación siempre ha de realizarse fuera de la clínica (en la calle), para que el animal este relajado.Hay otros factores que van a incidir sobre la manifestación de la displasia de cadera: un exceso de entrenamiento y trabajo aceleran el proceso de la displasia de cadera pero, al contrario, una buena musculatura pélvica ayuda a conservar la articulación. Y si bien Hansson y Norberg, en 1961, constataron que las hormonas femeninas en perros macho en periodo de crecimiento pueden desarrollar displasia, la demostración de ello no ha sido aportada todavía. Por su parte, Lust y Summers (1981) demostraron que un exceso de líquido sinovial es suficiente para aflojar el acoplamiento articular, por distensión de la cápsula articular, y sobrecargar excesivamente el cartílago. Cualquier alteración osteoartrósica en la articulación coxofemoral será consecuencia de una Displasia de cadera.
4. Valoración de la displasia de cadera.Hasta hace poco sólo disponíamos del método radiológico para estudiar la displasia de cadera. Actualmente, además de la valoración radiológica, contamos con el TAC, la RNM, y, uno de los más útiles: la artroscopia. La artroscopia nos permite ver la articulación, valorar el cartílago, tocarlo, sopesar sus lesiones, ver la distensión de la cápsula y de los ligamentos acetabular y redondo del acetábulo... Nos da una idea real del estado de la articulación. Sin embargo, todos los clubes e instituciones siguen rigiéndose por el diagnostico radiológico del perro adulto.Los procesos artrósicos, las exostosis óseas, la presencia de osteofitos, la perdida de congruencia y la mala conformación articular determinaran la gravedad de la DC. Se ha intentado valorar al máximo las conformaciones anatómicas de las estructuras óseas para poder precisar al máximo -incluso sin existir degeneración de cartílago- la existencia de la lesión. Además, debemos tener en cuenta las diferencias en la morfología ósea que se da.

Existen tres formas estandarizadas para realizar el diagnostico. Y son el métodos de Schnelle (1954), el método de Mueller y Saar (1966) y el método de Piehler (1967). Antes de ver en detalle cada uno de estos métodos debemos hacer algunas consideraciones. Norberg describió que el ángulo de la línea de unión de los centros de ambas cabezas femorales y el borde anterior del acetábulo en la articulación femoral sana es de 105° o más, y a este ángulo se le denomina ángulo según Norberg. Este ángulo se obtiene con las radiografías hechas con las extremidades extendidas dorso-ventralmente y rotación interna las rotulas paralelamente a la placa radiológica. Los siguientes esquemas muestran como se toma:

La profundidad del acetábulo también es un factor muy importante. Y Richter, en 1977, desarrollo un sistema para valorar esta profundidad.
4.1 El método de Schuelle (1954).Este autor distingue cuatro grados distintos:GRADO 1: Cabeza de fémur demasiado pequeña en comparación con el acetábulo y, por lo tanto, la línea de congruencia es muy grande.GRADO 2: Acetábulo aplanado, la cabeza no es totalmente esférica.GRADO 3: Cabeza de fémur subluxada.GRADO 4: Cabeza de fémur luxada.
4.2 El método de Piehler (1967).Según este método debemos medir la profundidad del acetábulo mediante la longitud de dos trayectos (distancia, puntos profundos del acetábulo y centros de techos del acetábulo) y se ponen en relación ambas distancias mediante la formula siguiente:
X1 * 100X3= Y2 %

X1: Distancia puntos profundosX3: Centros de techos del acetábulo
Y a partir de los valores Y2 se establece la siguiente clasificación:
Articulación sana DC 1 gradoDC 2 gradoDC 3 grado
55-69 %70-73 %74-79 %> 80 %
Estos valores se aplican para la valoración bilateral de la articulación, existiendo otra formula y otra tabla para la valoración unilateral. Excepto en el Teckel y el Pequinés, que tienen los acetábulos más planos, los normales están entre 70-75%. Esta clasificación actualmente no se utiliza.
4.3 El método de Mueller y Saar (1966).Estos autores propusieron una clasificación por grados (5 grados) y en 1978 una comisión de la FCI (Federation Cinologique International) las describió como siguen:
Sin indicios de Displasia:
Cabeza femoral y acetábulo congruentes.Ángulo de Norberg, en posición normal 105° o más.Borde craneal del acetábulo afilado o ligeramente redondeado. Intersticio articular es estrecho y uniforme congruencia correcta. Reborde craneolateral del acetábulo abarca la cabeza femoral.
Forma de transición sospecha de displasia:
Incongruencia articular.Ángulo de Norberg 105° o menos de 105° ligero.Falta de precisión en el reborde, craneal, caudal o dorsal del acetábulo.
Ligera displasia:
Cabeza de fémur y acetábulo incongruentes.Ángulo de Norberg y superior a 100°.Reborde craneolateral ligeramente aplanada.Ligerísimas lesiones osteoartrosicas, reborde craneal caudal dorsal del acetábulo.
Mediana displasia:
Clara incongruencia cabeza de fémur acetábulo, coluxación de la cabeza femoral.Ángulo de Norberg superior a 90°.Aplanamiento del reborde craneal del acetábulo.Lesiones osteoartrosicas.
Grave displasia:
Luxación acentuada cabeza femoral.Ángulo de Norberg inferior a 90°.Claro aplanamiento del reborde craneal acetabular.Deformación de la cabeza femoral (seta aplanada, tapón cava).Señales osteoartrósicas.
4.4 Consideraciones finales en la valoración de la displasia de cadera.La valoración real de la gravedad de cada uno de los grados de displasia se ha dejado en manos de los clubes, o se han dejado los grados para la reproducción. Esto es un error que contra el que se ha intentado luchar desde 1980 (el primero en hacerlo, el Dr. Manuel Rodríguez). Durante muchos años, AVEPA estuvo luchando para que la displasia de cadera fuera motivo excluyente de reproducción. Los intereses puramente comerciales, y grandes clubes internacionales, han marcado unas normas ayudados naturalmente por veterinarios que han alcanzado con ello estatus muy altos de tipo únicamente económicos. No es necesario nombrar qué raza o razas capitanean este fenómeno, la realidad es que tenemos mucha displasia de cadera y que la forma de acabar con ella no es dejar criar a animales con displasia, sea cual sea su grado. Es obvio que estamos hablando de una enfermedad genética. Cuanto más exhaustivo sea el control a la hora de reproducirse, mejor -y más rápido- seleccionaremos y evitaremos estos genes. Creo que se deberían empezar a considerar otros métodos más exactos para el diagnóstico, y más precoces. El diagnóstico de displasia se hace muy tarde y esto perjudica al aficionado, al criador y a todos los interesados. Gracias a la RNM, el TAC, y la Artroscopia (método que nos permite valorar in situ la articulación, su estado general y parcial por elementos constitutivos de la articulación, así como nos permite biopsiar la membrana sinovial y estudiar el cartílago de la cabeza femoral y del acetábulo) podemos diagnosticad la DC de forma precoz y más precisa.
5. Diagnóstico de la displasia de cadera.El diagnóstico se realiza por alguno de los motivos siguientes:A: A petición del propietario, que quiere tener una certificación que valide a su animal para la reproducción. En ocasiones, el propietario quiere la tranquilidad de que su animal no presentará problemas dolorosos en la cadera.B: A petición del criador, para poder reproducir con la legalidad exigida por su club. Excepcionalmente, prima en el criador la idea de buena selección.C: Exigencias del club de la raza.D: Todos aquellos animales que presentan:Forma de andar anormal.Dolor a la manipulación.Les cuesta levantarse.Cachorros apáticos sin ganas de juego, y sensación de dolor.Andar culeante.Hay que ser muy cautos, ya que las ligeras displasias y las caderas muy anchas nos pueden confundir en el diagnóstico (acordémonos de animales con articulaciones blandas). Sólo el diagnostico radiológico es el que nos permite hablar de luxación o subluxacion, o de la aparición de defectos osteocondrales. Para conseguir un diagnostico radiológico correcto, a nivel internacional, una comisión de la FCI elaboró -en 1978- unas normas para realizar las radiografías de cadera para el diagnóstico de displasia de cadera. Normas que todavía son válidas internacionalmente hablando. Estas normas son las siguientes:
Sedar al animal.
Colocar la cadera lo más cerca posible de la placa radiológica, dorso-ventralmente.
Simetría total de las dos caderas (cajones, cuñas, sacos de arena, etc).
Alas iliacas y agujeros obturadores iguales.
Extensión de los miembros posteriores.
Girar los miembros posteriores medialmente, de forma que las rodillas reciban la radiación perpendicularmente.
Obtener un buen cliché radiológico.
Hay otras posiciones que pueden ayudar al diagnostico:Posición de rana: Consiste en flexionar las articulaciones de las rodillas al máximo, colocando los dos tarsos lateralmente pegados a la mesa.Posición en uve: Consiste en levantar los miembros posteriores perpendicularmente desde la articulación coxofemoral y aduciendo un ángulo de 45° aproximadamente (el ángulo del miembro puede variar y obtener diferentes radiografías que nos ayudaran a decidir como esta la articulación), las congruencias articulares y las diferentes visiones de la cabeza femoral y de la concavidad del acetábulo.Las radiografías han de estar identificadas para evitar confusiones y cambios. La identificación se ha de hacer con letras de plomo. Además, la FCI manda que las radiografías se acompañen de los siguientes datos:Número del libro de orígenes de razas (LOE).Número de tatuaje o chip.Raza.Fecha de la radiografía.Indicar derecha e izquierda.También se puede indicar el nombre del perro. El tamaño del chasis ha de ser de 30x40 (perros grandes) y 24x30 (perros médianos y pequeños).
5.1 Radiografía previa.En algunas ocasiones, se solicita al veterinario que haga una valoración de DC en cachorros, que pueden -o no- presentar ya sintomatología a una edad muy temprana. Esta radiografía o este diagnostico no tiene validez (puede haber modificaciones), pero puede ser útil para orientarnos en la evolución del animal y qué hacer. Aunque clínicamente hay animales que presentan graves lesiones a los cuatro o cinco meses (tales como dolor e incapacidad de movimiento, deformación articular, luxación grave de la cabeza femoral, etc), sólo se acepta jurídicamente en animales de trabajo a partir de los siete o nueve meses de edad, si se intuye o se ve claramente una malformación grave de la cadera.
5.2 Valoración centralizada.Cada país y/o cada club tiene un comité de lectura de displasia, para objetivizar totalmente las radiografías. En nuestro país, es AVEPA. Concretamente, el comité de lectura de radiografías está formado por los miembros del grupo de traumatología GEVO. Este comité varia su composición cada cierto tiempo. El Pastor Alemán se rige a través del CEPA, las radiografías se leen en Alemania (Dr Brass y colaboradores). El Golden y el Labrador se lee en Inglaterra (RVC) . En todos estos casos, se procura que no haya un único "lector", sino que cada radiografía es evaluada por un mínimo de tres lectores.
5.3 Cuestiones jurídicas.La propiedad de las radiografías es una cuestión que varia en cada país: cada legislación toma una postura. En principio, la radiografía es propiedad del que la hace y emite el diagnostico. En caso de las radiografías para la valoración de displasia de cadera que se entregan al comité lector, es el comité el que debería guardarlas. Si estas radiografías no se guardan en condiciones óptimas, existirá un problema en el momento de presentarlas como prueba en un juicio o peritaje. Hay que concluir diciendo que se debería aconsejar la esterilización de cualquier animal con displasia para evitar la reproducción.
5.4 Otros métodos de diagnóstico de la displasia de cadera.Aparte del diagnóstico radiológico, existen otras posibilidades para poder ver si un cachorro esta afectado de DC.TEST DE ORTOLANI (Diagnóstico precoz): El perro se coloca en decúbito lateral y se presiona hacia la columna la diáfisis femoral, con el fémur horizontal a la mesa y formando un ángulo de 90° con la columna. Si hay laxitud, la presión ejercida provoca una subluxacion de la cabeza femoral y, en ese momento, se ejerce un movimiento de abducción de la extremidad. Si hay laxitud, la cabeza se vuelve al acetábulo con un clic característico. Si lo efectuamos de decúbito dorsal, ambos fémures se colocan derechos hacia arriba y perpendiculares a la columna vertebral. Mientras se agarran las rodillas y se ejerce presión distal-proximal a lo largo del fémur y si hay laxitud, la cabeza femoral se subluxa dorsalmente. Después el movimiento de abducción hace que la cabeza femoral vuelva al acetábulo con un chasquido especial. El ángulo que se desarrolla hasta que la cabeza vuelve al acetábulo es lo que se llama ángulo de reducción y, cuando el fémur desarrolle el siguiente movimiento de adducción y se siente que la cabeza, vuelva a su posición original de subluxacion, se habrá desarrollado el ángulo de luxación.PRUEBA DE BARDEN: El perro se coloca en decúbito lateral y el veterinario se coloca de pie detrás del perro, colocando el dedo pulgar sobre el trocánter mayor y el resto de la mano sirve para estabilizar la pelvis. Con la otra mano sujetamos la parte superior del fémur que estará paralelo a la mesa y en esta posición se aplica una presión lateral (hacia arriba). Si hay laxitud el trocánter se moverá lateralmente y una desviación de 5-6 mm es un signo positivo en el método Barden.Ambos métodos son muy aleatorios ya que son muy subjetivos, dependen de la apreciación personal.Además existen otros métodos más objetivos como son:MÉTODO DIAGNOSTICO PENNHIP: Fue desarrollado por el Dr. Gail Smith y colaboradores de la universidad de Pensilvania (USA). Con este método se pretende el diagnostico precoz de la displasia de cadera. Este sistema se aplica a cachorros a partir de los cuatro meses. Se trata de efectuar una radiografía de cadera que se pueda leer y diagnosticar si está LIBRE. LEVE que les autorice a criar y concursar, los grados B o fast normal o leve, y el C o noctch zuggelassen o ligera. Se esta intentando llegar a acuerdos con la FCI, para poder llegar a un diagnostico precoz a los cuatro meses a fin de ahorrar tiempo y dinero.

MÉTODO RADIOGRÁFICO DE DISTRACCIÓN: Se coloca el perro en posición dorso ventral y colocamos el distractor a una distancia entre cilindros igual a la distancia entre las cabezas de fémur. Los cilindros del distractor estarán paralelos al eje longitudinal de la pelvis y hay que comprobar que un cilindro no presione más que otro porque instintivamente el cilindro más próximo al ayudante presiona más que el contrario, hay que equilibrar bien antes de disparar. La distracción se logra cogiendo los tarsos y empujando las rodillas una contra otra (adducción de las patas). Se calcula el índice de distracción, utilizamos un calibrador especial, con lo cual obtenemos índice de distracción que nos da el grado de laxitud de la articulación.
DISPLASIA DE CADERA: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
1. Introducción.Son diversas las patologías que pueden afectar a la articulación de la cadera. Y de diversa etiología: de origen intrínseco (metabólicas, per se o hereditarias) o patologías de origen extrínseco (traumatismos, luxaciones, etc). Algunas de las patologías más frecuentes de esta articulación son: la necrosis idiopática de la cabeza femoral (NICF), las fracturas articulares o acetabulares, las fracturas de la cabeza femoral, o del casquete articular en cachorros, o fracturas proximales del cuello femoral, y la displasia de cadera en sus diferentes grados. También hemos de contemplar las enfermedades degenerativas de la cabeza femoral. En animales jóvenes, el Legg-Perthes-Calve y, en animales adultos, la artrosis o artropatías de la cabeza femoral. De estas lesiones articulares, algunas permiten la movilidad de la articulación y otras son lesiones incapacitantes que restringen la funcionalidad. En este apartado intentaremos desarrollar las técnicas quirúrgicas que podemos emplear en la displasia de cadera.Las modas, las tendencias, los intereses económicos y el afán de protagonismo, han desvirtuado de forma exagerada la realidad de estos procedimientos. Queremos hacer hincapié en que es necesario liberar al animal del dolor articular. Para ello hemos de valorarlo, en segundo lugar cuestionarnos la técnica y valorarla según su agresividad y, finalmente, ver qué posibilidades nos quedan después de aplicar dicha técnica en el caso de fracasar o no funcionar de la forma esperada. En definitiva, y no nos cansaremos de insistir en ello, se trata de valorar cada animal y desde la perspectiva conservadora aplicar a cada animal la técnica más simple y más resolutiva a su problema.
2. Valoración objetiva y alternativas terapéuticas.La valoración objetiva de cada caso es fundamental para la buena resolución del mismo.Los aspectos a valorar son los siguientes:
Funcionalidad del animal.
Estado de la articulación (aspectos generales):Relación radiológica con funcionalidad.Relación radiológica con dolor.Características del animal, trabajo, compañía, habitat.
Estado de la articulación (estructuras concretas):Ligamento redondo, laxitud.Superficies articulares acetábulo / cabeza femoral.Congruencia articular <> 30%.Presión intraarticular, líquido sinovial, proceso degenerativo, o inflamatorio.Membrana sinovial-sinovitis tipo.Cápsula articular.Ligamento anular acetabular.
Angulaciones de la cadera: Norberg.
Cuello femoral corto-medio-largo.Tamaño cabeza femoral.
Estado de la musculatura del tercio posterior.
Estado neurológico.
Alimentación.
Lugar donde vive, superficie del suelo, juego, paseos, etc.
Vive sólo o con otros animales (perro, gatos ya que serán estímulos del movimiento).
Valoración anatómica de la articulación ósea:Concavidad acetabular y estado de su superficie.Redondez y proporción de la cabeza femoral y su cartílago.Juntas acetabulares.Presencia o ausencia de osteofitos.Congruencia articular, laxitud, subluxación y luxación.
Vista exterior: forma de levantarse, sentarse y forma de andar tambaleante.
Pruebas complementarias.Radiológicas.Bioquímicas y citologías articulares.Imagen RNM.Artroscopia.Máxima información por imagen antes de utilizar una técnica.
Edad del animal: cachorro menor de 4-8 meses y más (9-24 meses) en razas gigantes.
Valorar lo comentado de articulaciones blandas (ver Displasia de Cadera).
En los animales muy jovenes (cachorro entre los tres y cinco meses), en primer lugar, intentaremos un método conservador: nos basaremos principalmente en una dieta correcta. Previo estudio bioquímico de los iones P, Ca y Mg (si bien también es conveniente conocer el valor de Zn, Co y Fe), podemos emplear una dieta comercial proporcionada o de las que ya existen para procesos de crecimiento, y añadir lo que venimos llamando desde hace años dieta mediterránea: aceite de oliva y legumbres (garbanzos, judías y lentejas), como aporte mineral y energético. En estos últimos quince años, esta dieta nos ha dado muy buenos resultados en razas grandes (últimamente, también en razas no tan grandes). Se aconseja favorecer la musculatura del animal con paseos programados (playa, montaña, pasto, etc). Hay que tener en cuenta que en el caso del uso de analgésicos, se debe prescribir ácido acetilsalicílico o paracetamol, y no se debe utilizar nunca esteroides y -si es posible- ningún antiinflamatorio que dificulte el crecimiento. Esta alternativa terapéutica conservadora (dieta equilibrada y ejercicio) puede también ser usada en animales mayores con grados de displasia menores. En estos casos se recomienda proporcionar sustancias que favorezcan la formación de masa muscular.En aquellos casos en que se observe un principio de proceso degenerativo articular importante en la cabeza femoral, podremos recurrir al Forage para estimular el crecimiento del cartílago, la neoformación del tejido y parar la necrosis articular por rozamiento anormal. Además, el Forage disminuye la presión intraarticular importante que se suele dar en estos casos. En algunas ocasiones la reducción de la presión intraarticular deberá realizarse mediante una pectinectomía.Si el perro está entre los cinco y nueve meses y el estudio radiológico y citológico sinovial nos muestra un proceso inflamatorio con luxación marcada de la cabeza femoral, la técnica más correcta, si no existe degeneración articular, es la triple osteotomia (TOP). Esta alternativa quirúrgica consiste en variar la posición del acetábulo a fin de cubrir la cabeza femoral, y no permitir la luxación. La artroscopia previa a la TOP nos dará el diagnóstico exacto del estado de la articulación (como se encuentra el ligamento redondo, la cápsula articular, la calidad del cartílago del casquete de la cabeza femoral y del interior del acetábulo,..). Aconsejamos siempre en la TOP realizar también un Forage, para favorecer la neovascularización. En estos casos también podemos llevar a cabo la técnica de varización, que consiste en modificar la posición de la cabeza femoral, respecto al eje longitudinal del fémur, con lo que reducimos la subluxación de la misma introduciendo la cabeza en el acetábulo. Para poder llevar a cabo cualquiera de ambas técnicas, y tal como ha sido indicado, es necesario que no exista proceso degenerativo a nivel del acetábulo y de la cabeza femoral. En el caso de la TOP se aconseja realizarla dentro del periodo de crecimiento del animal, aunque si no tenemos la seguridad del estado de los cartílagos acetabular y de la cabeza femoral, se puede realizar más tarde.En cambio, con la varización podemos apurar más el tiempo de efectuarla.Se han ensayado métodos de implantación de cejas acetabulares de diferentes polímeros y otros materiales sintéticos, si bien no se ha demostrado su buen resultado. Recientemente, se ha planteado la utilización de una placa con cuña. Al introducir esta placa en la cortical lateral se fuerza el giro de la cabeza femoral, mejorando la concordancia entre la cabeza femoral y el acetábulo. Esta nueva técnica permitirá sustituir en muchos casos a la triple osteotomía.En los casos en que no podemos salvar la cabeza femoral por su estado degenerativo (la articulación es no funcional y causa un dolor constante al animal), nos hemos de plantear la eliminación de la cabeza del fémur. La eliminación de la cabeza del fémur se puede realizar mediante la artroplastia por escisión, o bien podemos realizar la prótesis total de cadera (TPH). La artroplastia por escisión es una técnica utilizada desde hace muchos años, y con unos resultados muy buenos. Esta técnica quirúrgica consiste en la resección de la cabeza femoral y en suturar todos los planos, y se restituye la articulación formándose una pseudo articulación, indolora. El miembro pierde longitud, que se compensa con una hiperextensión tarsal. En los casos de artroplastia bilateral, se restituye la posición anatómica. No se aconseja la artroplastia bilateral a la vez, es aconsejable dejar un intervalo de tiempo. Se estimula al animal a una movilidad inmediata para no perder la masa muscular, y para recuperar la funcionalidad y neoformar la pseudo articulación. Nuestra experiencia personal es muy buena, venimos realizando dicha técnica desde hace 20 años, y hemos podido cotejar nuestros resultados con otros compañeros, siendo su apreciación positiva también. Actualmente se desaconseja en perros con un peso superior a los 20 kg, pero sigue siendo (desde el punto de vista funcional, biomecánico, económico y técnico) la técnica más realizada y la que menos se explica como alternativa terapéutica en las displasias de cadera. La TPH propuesta por Hohn y desarrollada por multitud de autores, ha adquirido dentro de la traumatología veterinaria una categoría, que le da la primacía de la cirugía articular, si bien su fama no bien precedida de buenos resultados. Esta técnica está transformación constante (modificaciones, nuevos materiales, cementos, angulaciones, etc). Los problemas de la interfase cemento-acero o titanio-hueso son constantes; rechazos, roturas, aflojamientos, infecciones. En la artroplastia por escisión, técnica menos elegante, los éxitos están por encima del 95% en una consulta realizada a largo plazo en 300 animales. En las estadísticas consultadas de Omsted, Mathis y Bardet, los resultados positivos a medio plazo no superan el 60-65%, al igual que en humana. Creemos que no son resultados válidos para una clínica tan común y un proceso tan habitual. Las prótesis tiene su futuro pero todavía no se trabaja con la prótesis adecuada. Los problemas principales de la prótesis son:
Biomecánicamente, no es correcta, ya que está basada en la prótesis de humana, y la carga en el perro es totalmente dorsal y tangencial al acetábulo, mientras que en humana es longitudinal al eje del cuerpo. Y la cadera es diferente.
Se debería pensar más en la funcionalidad, simplificando su modulación, restringiendo quizás movimientos de adducción y abducción.
La cortical medial del fémur es mínima, lo que -en muchas ocasiones- crea problemas con el vástago.
3. Técnicas operatorias
3.1 Pectinectomía.Se conoce también como Tenotomía o miotomía del músculo pectíneo. Esta técnica se utiliza para reducir el dolor articular. El pectíneo actúa como un tendón abductor, que presiona la cabeza femoral contra el acetábulo. El músculo se inserta próximamente en el saliente íleo pectíneo del pubis y distalmente en la línea media de la diáfisis femoral. En su porción proximal forma un uso muscular ancho y redondo. La función del músculo básicamente es la de aducir la extremidad hacia el cuerpo.
En la cadera displásica, la tenotomía de este músculo permitirá la disminución del estrés articular por presión de la cabeza femoral sobre el acetábulo. El abordaje es ventral y se recomienda cortar al máximo para evitar su remodelación. La intervención se recomienda hacerla bilateral, notándose la mejoría del animal a las 48 horas, aunque los resultados sean más palpables a partir de las dos semanas. Tras la tenotomía no aparecen cambios radiológicos ni anatómicos. Es un tratamiento paliativo, pero puede ayudar mucho en animales jóvenes en periodo de remodelación. Con esta técnica evitamos la utilización masiva de antiinflamatorios. La liberación de la cabeza femoral, y la disminución del rozamiento excesivo, favorecerá la reestructuración de la arquitectura ósea de la cadera. Nosotros recomendamos realizar también un Forage. Diversos autores han demostrado que el dolor articular desaparece entre un 35-100% de los casos y la disminución de la cojera entre 12-15 meses de edad en un 75% de los perros.

3.2 Plastia del acetábulo.Sobre el techo de la ceja acetabular, practicamos un entrante para poder colocar una prótesis de material sintético que hará que la cabeza femoral no pueda luxarse. Este procedimiento lo inicio Kuepper et al. (1989). Todavía no existe la casuística suficiente ni ha tenido la suficiente continuidad
3.3 Artroplastia de voladizo de POB.Es una técnica defendida por unos y cuestionada por otros y consiste en la implantación de fibras de un polímero osteoconductor biocompatible (POB) en una ventana en la superficie externa del íleon por encima del borde cráneo-dorsal del acetábulo. El hueso esponjoso que es eliminado de la ventana del íleon, se compacta alrededor de las fibras. Esta técnica reduce la subluxación y estira la cápsula. No se ha podido verificar su biocompatibilidad.
3.4 Osteotomías intertrocantereas.3.4.1 Varización.La osteotomía intertrocanterea esta indicada en perros ente los 4 y 10 meses de edad sin cambios degenerativos secundarios en la articulación. Corrige la inclinación y el ángulo aumentado de la cabeza femoral y consigue también la anteversión del cuello femoral. Puede incrementarse la longitud del cuello femoral, desplazando la osteotomía. El resultado final es el aumento del contacto entre la cabeza femoral y el acetábulo.

Realizamos el abordaje en la diáfisis proximal del fémur, practicándose una osteotomía en cuña triangular del hueso femoral, situando la base de la cuña en la superficie medial de la diáfisis femoral a nivel del trocánter menor. El tamaño de la cuña nos da el ángulo de giro de la cabeza femoral. Podemos también trasladar la cabeza con lo que alargamos la longitud del cuello femoral. Se utiliza una placa de doble gancho especial para varización (Perot, en Francia, también tiene unas placas para ello) y sino se puede remodelar una placa normal dándole la inclinación necesaria. Recomendamos en este tipo de intervención realizar un Forage de la cabeza femoral, para prevenir la posible desvascularización traumática que se podría producir. Después de la intervención el animal, debe movilizarse inmediatamente después de la intervención, sin abusar de movimientos bruscos. La cicatrización ósea se suele obtener a las seis semanas. No se recomienda intervenir las dos caderas a la vez, dejar un margen para que siempre pueda apoyar con seguridad.Este tipo de intervención se recomienda en animales de gran talla y a partir de los siete meses de edad. Incluso en animales con un buen grado de artrosis se ha conseguido resultados positivos, si bien los mejores resultados se obtienen en cavidades acetabulares casi normales. Generalmente, no aparecen problemas postoperatorios. Las prótesis se retiran al año.Tal y como hemos comentado anteriormente, en Italia se ha presentado una tesis doctoral, en la que se plantea una placa preformada con una cuña en su parte interior. En este caso, con una simple corticotomía lateral del fémur, al cerrar el atornillado de la placa, la cuña hace girar la cabeza femoral hacia el acetábulo, consiguiendo la varización.
3.4.2. Triple osteotomía de cadera (TOP).Esta técnica se aconseja en perros entre 4-8 meses de edad, si bien se han realizado TOP en animales de dos años, pero son excepciones. La determinación de la intervención nos la dará el estado de la articulación, básicamente en animales en los que no se aprecien cambios articulares degenerativos. La técnica aumenta la cubierta acetabular sobre la cabeza femoral y elimina la subluxación mejorando la estabilidad articular. Esta técnica quirúrgica comprende los siguientes pasos:
PASO 1: Pectinectomía: Desinsertamos el pectíneo de la eminencia ileopúbica, y cortamos una porción de 1 cm. de la rama púbica para poder rotar el acetábulo.

PASO 2: Osteotomía de la tuberosidad isquiática: Se hace paralela al eje de la columna, comenzando en la esquina caudolateral del agujero obturador.PASO 3: Osteotomía transversa del ilion: Se hace caudal a la articulación sacro-iliaca 10-30° desde la línea perpendicular al eje del ilion.
Una correcta osteotomía permitirá una óptima posición de la placa y, con ello, minimizaremos el estrechamiento del canal pélvico y se evitará la ante-versión en la nueva posición del acetábulo. El fragmento óseo acetabular rota y cubre la cabeza femoral, mejorando la concordancia entre la cabeza femoral y el acetábulo. Este fragmento acetabular e iliaco se estabilizan con una placa de triple osteotomía que puede ser de 20-30-40° y existen placas de lado derecho e izquierdo. Las placas mas utilizadas son las de 30°.

Hay cirujanos que utilizan un cerclaje en la osteotomía isquiática; nosotros preferimos minimizar las posibilidades de complicaciones con el material. Primero, operamos la que aparezca peor radiológicamente y, a las tres o cuatro semanas, la otra cadera. Esta técnica se lleva aplicando desde 1981.

De las complicaciones que pueden ocasionar este tipo de intervenciones, destacamos las siguientes: actúa negativamente en los tejidos blandos, estrechamiento diámetro de la pelvis, molestias durante la defecación, rotura de los implantes o arrancamiento de los tornillos (sobretodo en cargas prematuras) y lesiones del nervio ciático. Los resultados obtenidos dependerán de la indicación del paciente y de la técnica empleada. En esta cirugía, se aconseja también el Forage para estimular la vascularización de la cabeza femoral, y sobre todo del casquete articular.
3.5 Artroplastia por escisión.Se trata de una técnica de salvación que se puede utilizar en diferentes patologías: displasia, artrosis cabeza del fémur, luxaciones recidivantes, Legg Perthes Calve o necrosis idiopática de la cabeza femoral. Con esta operación se reduce la longitud del miembro, produciéndose una hiperextensión del tarso de forma compensatoria. Una vez reseccionada la cabeza femoral, se forma una pseudoartrosis, que funcionará mejor o peor dependiendo del respeto que se tenga en la disección al momento de abordar la cabeza femoral, de esta manera a menor cicatriz muscular mejor funcionalidad. La recuperación se da entre las 4-12 semanas. Dependerá del peso del animal, a menor peso más lento en recuperarse ya que le cuesta menos andar a tres patas. Según nuestra experiencia, y en unos trescientos casos comprobados a largo plazo, el apoyo es rápido y siempre en la proporción del peso que hemos comentado. Los animales jóvenes se recuperan antes y un factor muy importante es el estado de la masa muscular antes de la cirugía.
3.5.1 Técnica Quirúrgica.
El abordaje es craneolateral, incidiendo el mínimo y utilizando la dirección más que el corte. Así conseguimos mínimas cicatrices.
Desinsertar la cabeza femoral, cortando el ligamento redondo.
Prolapsar y luxar lateralmente la cabeza femoral.
Es conveniente respetar parte de la cápsula articular.
Realizar un corte liso y perfecto desde el trocánter mayor al trocánter menor. Pulir cualquier dentelladura o rugosidad que quede.
Suturar la cápsula y aproximar al máximo la articulación, muñón óseo al acetábulo.
Vendaje de sostén, faja en la zona glútea e inguinal, durante 15 días.
Estimular el apoyo desde el primer día, protege el pie pues -al principio- puede haber una propiacepción de defensa dolorosa.
Analgésicos y antiinflamatorios.

El corte lo podemos hacer con la sierra de Gigli, la sierra oscilante o el osteotomo. Es conveniente limar siempre la superficie y redondear los bordes. Los resultados a corto, medio y largo plazo son buenos en cualquier animal. Hemos podido comprobar en pseudoarticulaciones artroplásticas (y después de 8 años de su realización), que existe una articulación, limitada en un porcentaje en sus movimientos, pero con una buena funcionalidad. Incluso en su interior hemos encontrado un líquido parecido al líquido sinovial. Sigue siendo una técnica muy segura y, biomecánicamente, se consigue una funcionalidad muy correcta. Existe otra técnica, la llamada técnica de Lipincot, propuesta en 1984, que consiste en recubrir el muñón óseo con un colgajo muscular del bíceps femoral, si bien sus ventajas son muy discutibles.
3.6 Prótesis de cadera.Este procedimiento fue iniciado por el grupo de Hohn en la década de los 70, si bien centenares de cirujanos han ido variando y modificando la técnica y los tipos de prótesis. Antes de plantearnos la prótesis de cadera debemos de tener presente las condiciones del animal. En este sentido las condiciones necesarias que debe presentar el animal para ser sometidos a una prótesis total de cadera son:
No padecer ninguna enfermedad autoinmune.
No padecer ninguna enfermedad infecciosa (piel, otitis, estomatitis, cistitis, etc).
Que no exista lesión de columna vertebral (discoespondilitis).
La prótesis de cadera es una técnica compleja en cuanto a su ejecución como en el aparataje que necesitamos para llevarla a cabo. Además requiere una muy alta exactitud en la ejecución. La prótesis de cadera implica una gran variedad de interfases (cemento, teflón del acetábulo, titanio o acero de la cabeza femoral y el vástago, y hueso) de las cuales el cemento óseo es el que a priori puede presentar más complicaciones. La prótesis de cadera puede realizarse a cualquier edad. No hablaremos de la técnica ni de su colocación en este curso ya que la prótesis de cadera merece un trato especial y monográfico.

3.7 Forage.Por Forage (del francés, orificio o agujero) entendemos la práctica de una técnica mínimamente invasiva que consiste en liberar la articulación coxofemoral de la presión intraarticular. Consiste en realizar un orificio, desde la base del trocanter mayor, atravesando el cuello y la cabeza femoral, hasta llegar al acetábulo. Utilizaremos siempre la broca de mayor calibre no superando nunca el 20% del diámetro del segmento. Esta chimenea (o agujero) favorece la expulsión del exceso de sinovia y ayuda al drenaje de la articulación durante bastante tiempo. Asimismo, produce una neovascularización en toda la zona de la superficie articular, lo cual favorece la sustitución del tejido cartilaginoso lesionado por tejido laxo conjuntivo que ayuda a la buena fricción. Venimos aplicando esta técnica del Forage desde 1982. A lo largo de estos años, hemos realizado esta técnica en más de 500 casos, y en la mayoría de ellos bilateralmente, y siempre hemos obtenido una mejoría, en mayor o menor grado, pero siempre mejoría. Para la obtención de óptimos resultados es necesario que exista un mínimo de congruencia articular válida (mínimo de un 30% de cobertura acetabular). El Forage se puede aplicar en todos aquellos casos en que se pueda producir, o que se intuya, una necrosis vascular, ya sea por un traumatismo o una fractura o un proceso degenerativo. Algunos ejemplos pueden ser: la luxación traumática, rotura fractura cabeza femoral, fractura del acetábulo, triple osteotomía, varización, necrosis idiopática de la cabeza femoral, displasia en animales jóvenes, dolor articular sin manifestaciones radiológicas... Por su sencillez y por los resultados obtenidos, creemos que es una técnica que debe emplearse en todos los animales con problemas de cadera.
3.7.1 Técnica Quirúrgica.PASO 1: Incisión de piel sobre el trocánter mayor del fémur, y subcutáneo, hasta llegar al periostio.PASO 2: Colocar la guía dentada por debajo en la base del trocánter mayor dándole la inclinación correspondiente para dirigirse al centro de la cabeza femoral, que variará con cada perro. gica de la inclinación del porta brocas para realizar el Forage.PASO 3: Tarotado hasta llegar a la cavidad articular, descompresión y salida del líquido articular. Actualmente el Forage se puede realizar con control artroscópico, para efectuar al mismo tiempo una limpieza total de la articulación, y extraer todas las concreciones óseas o ratones articulares que puedan existir. Al mismo tiempo valoraremos el estado de la cabeza femoral ligamento redondo cápsula y acetábulo. Intentaremos valorar estas técnicas basándonos en las estadísticas que hemos podido recopilar de los diferentes autores.
4. Conclusiones finales.Pectinectomía, es una técnica que siempre mejora la funcionalidad y disminuye el dolor, cumple al 100% su propósito. La duración variará en cada caso.Varización, técnica efectiva que funciona correctamente a corto, medio y largo plazo en más de un 80% de casos. Triple osteotomía pélvica, si nos basamos en los últimos trabajos publicados, el promedio de buenos resultados es del 85.5%.Artroplastia de cabeza femoral, es la técnica de siempre, es quizás la técnica que más se utiliza en animales que sufren enfermedad articular degenerativa. En nuestra experiencia personal, de más de trescientos casos y casi 500 en total en IVOT, hemos obtenidos un 97% de buenos resultados. Continúa siendo la que no se dice que se hace.Forage, es una técnica paliativa o conservadora. Hemos podido constatar que su utilización desde el año 1986 con más de 5000 casos los resultados han sido siempre positivos en mayor o menor grado y nunca ha estado desaconsejado el haberla realizado. Podemos considerar sin duda un 100%.Prótesis de cadera, las ultimas estadísticas nos hablan de un 60-65% de resultados favorables a corto y medio plazo.Existen otras lesiones en la cadera, el Legg Perthes Calve, lesión que se caracteriza por una necrosis de la cabeza femoral (lesión característica de las razas toys). El tratamiento es, si tenemos un diagnóstico precoz y más de un 30% de congruencia, el Forage que puede rescatar la cabeza femoral. En cambio, si el diagnóstico es tardío, la exéresis de la cabeza femoral o artroplastia.El estudio articular de la cadera pasa por el diagnóstico precoz y la utilización de la imagen, reivindicamos desde estas líneas la artroscopia como método de diagnóstico. Asimismo aconsejamos la utilización de técnicas poco agresivas, como el Forage.
 Font y Closas, Revista AVEPA vol 21 (4) 2001 Totusaus et al. Revista portuguesa de veterinaria, 2001 yen www.traumatologíaveterinaria.com.
Alexandre Tarragó RiverolaClínica Veterinaria Sagrada FamiliaInstituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología. IVOT

sábado, 11 de agosto de 2007

Nuestra raza el -GOLDEN RETRIEVER- Standar

Estandar FCI:

Estándar FCI N° 111 / 29.09.2003 / E
ORIGEN : Gran Bretaña.
FECHA DE PUBLICACIÓN DEL ESTÁNDAR ORIGINAL VÁLIDO : 24.06.1987.
UTILIZACIÓN : Perro cobrador de caza y para el disparo.
CLASIFICACIÓN FCI : Grupo 8 Perros cobradores de caza, Sec.1 Perros cobradores de caza. Con prueba de trabajo.
APARIENCIA GENERAL : Armonioso, proporcionado, activo, poderoso, con movimientos reunidos; bien constituido y con una expresión bondadosa.
TEMPERAMENTO / COMPORTAMIENTO : Dócil, inteligente y poseedor de una habilidad innata para el trabajo. Bondadoso, amigable y confiado.
CABEZA : Proporcionada y bien moldeada.
REGIÓN CRANEAL
Cráneo : Amplio sin ser tosco, bien insertado en el cuello.
Depresión naso-frontal (Stop) : Bien definida.
REGIÓN FACIAL :
Trufa : De preferencia negra.
Hocico : Poderoso, ancho y profundo. La longitud del hocico debe ser aproximadamente igual a la distancia entre el stop y el hueso occipital.
Mandíbulas / Dientes : Maxilares fuertes, con una perfecta, regular y completa mordida en tijera, es decir, que la cara interna de los incisivos superiores esté en contacto con la cara externa de los incisivos inferiores, los dientes siendo colocados en ángulo recto con los maxilares.
Ojos : Marrón oscuro, bien separados; el borde de los párpados debe ser oscuro.
Orejas : De tamaño mediano, implantadas aproximadamente a la altura de los ojos.
CUELLO : De buena longitud, neto y musculoso.
CUERPO : Balanceado.
Espalda : Línea superior horizontal.
Lomo : Fuerte y musculoso, corto.
Pecho : Bien descendido en la región esternal. Costillas profundas y bien arqueadas.
COLA : Implantada y llevada a nivel del dorso, llegando al corvejón; sin enroscarse en la punta.
EXTREMIDADES
MIEMBROS ANTERIORES : Rectos y de buena osamenta.
Hombros : Bien oblicuos, con escápulas largas.
Brazos : Del mismo largo que las escápulas, lo cual hace que los miembros delanteros queden bien colocados debajo del cuerpo.
Codos : Pegados al cuerpo.
MIEMBROS POSTERIORES : Fuertes y musculosos.
Rodilla : Articulación femoro-tibio-rotuliana bien angulada.
Pierna : De buen largo.
Corvejones : Bien descendidos; vistos desde atrás deben aparecer paralelos, no girados ni hacia dentro ni hacia fuera. Los corvejones de vaca son muy indeseables.
PIES : De gato, redondos.
MOVIMIENTO : Poderoso, con mucho empuje. Las extremidades anteriores y posteriores se desplazan en planos paralelos al eje del cuerpo. De paso largo y libre, sin ninguna tendencia a levantar los anteriores.
PELAJE
PELO : Liso u ondulado, con buenos flecos y con un subpelo denso e impermeable.
COLOR : Cualquier tonalidad de oro o crema, ni rojo ni caoba. Se permite únicamente la presencia de algunos pelos blancos en el antepecho.
TAMAÑO :
Altura a la cruz :
Los machos entre 56 y 61 cm (22-24 pulgadas), las hembras entre 51 y 56 cm (20-22 pulgadas).
FALTAS : Cualquier desviación de los criterios antes mencionados se considera como falta y la gravedad de ésta es considerada con respecto al grado de la desviación al estándar.
N.B. : Los machos deben tener dos testículos de apariencia normal completamente descendidos en el escroto.